Mất cân bằng iod trong chế độ ăn làm tăng đột biến gen BRAF V600E – yếu tố tiên lượng xấu K giáp thể nhú

Trung tâm Ung Bướu – Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

PGS. TS. BS. Nguyễn Xuân HậuThạc sĩ. Bác sĩ nội trú. Nguyễn Xuân Hiền

Ung thư tuyến giáp là một trong những loại ung thư có tỷ lệ gia tăng nhanh nhất trên toàn cầu, trong đó ung thư tuyến giáp thể nhú (Papillary Thyroid Carcinoma ) chiếm khoảng 80-85% các trường hợp.[1] Một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tiến triển của ung thư tuyến giáp thể nhú là đột biến gen BRAF V600E. Đột biến này được coi là dấu ấn sinh học quan trọng, liên quan đến tiên lượng xấu, khối u xâm lấn rộng và tỷ lệ tử vong cao hơn.[2]

Vai trò của Iod đối với sức khỏe tuyến giáp

Iod là vi chất dinh dưỡng thiết yếu cho hoạt động bình thường của tuyến giáp, đóng vai trò chủ đạo trong tổng hợp hormone thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3).[3] Thiếu hụt iod có thể dẫn đến bướu cổ đơn thuần, suy giáp và các rối loạn phát triển ở trẻ em. Ngược lại, tiêu thụ quá mức iod cũng có thể gây ra các bệnh lý tuyến giáp như viêm tuyến giáp Hashimoto, cường giáp và có thể liên quan đến nguy cơ ung thư tuyến giáp.[4]

Đột biến BRAF V600E và sự phát triển của ung thư tuyến giáp thể nhú

Đột biến BRAF V600E là một trong những đột biến gen phổ biến nhất trong ung thư tuyến giáp thể nhú, với tỷ lệ khoảng 40-70% tùy theo khu vực địa lý. [5] Đột biến này xảy ra do sự thay thế axit amin valine bằng glutamate tại vị trí 600 của protein BRAF, dẫn đến kích hoạt liên tục con đường tín hiệu MAPK/ERK. Sự kích hoạt này thúc đẩy tăng sinh tế bào, ức chế quá trình chết theo chương trình và thúc đẩy quá trình xâm lấn, di căn của tế bào ung thư.[6]

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng đột biến BRAF V600E liên quan mật thiết đến các đặc tính ác tính của k giáp thể nhú, bao gồm tăng khả năng xâm lấn, di căn hạch bạch huyết và giảm đáp ứng với điều trị iod phóng xạ. [7] Bệnh nhân mang đột biến này thường có tiên lượng xấu hơn và nguy cơ tái phát cao hơn so với bệnh nhân không mang đột biến.

Mối liên hệ giữa tiêu thụ iod và đột biến BRAF V600E

Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng mức độ tiêu thụ iod có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc đột biến BRAF V600E. Ở các khu vực có mức tiêu thụ iod cao, như Hàn Quốc và Nhật Bản, tỷ lệ đột biến BRAF V600E trong UTTG thể nhú cao hơn so với các khu vực có mức tiêu thụ iod thấp.[8] Nghiên cứu của Kim và cộng sự (2016) cho thấy rằng tiêu thụ iod quá mức có thể làm tăng nguy cơ phát triển UTTG thể nhú mang đột biến BRAF V600E.[9]

Cơ chế giả định cho mối liên hệ này là sự dư thừa iod có thể gây ra stress oxy hóa và tổn thương DNA trong tế bào tuyến giáp, từ đó thúc đẩy sự xuất hiện của đột biến gen. Ngoài ra, iod dư thừa có thể ảnh hưởng đến hệ miễn dịch tại chỗ, tạo điều kiện thuận lợi cho sự phát triển và tiến triển của tế bào ung thư mang đột biến BRAF V600E.[10]

Screenshot 2024 10 27 at 09.04.51

Khuyến cáo dành cho bạn đọc

Để giảm nguy cơ phát triển UTTG thể nhú và các bệnh lý tuyến giáp liên quan đến mất cân bằng iod, việc duy trì mức tiêu thụ iod hợp lý là rất quan trọng. Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) khuyến cáo người lớn nên tiêu thụ khoảng 150 microgram iod mỗi ngày.[11] Việc hạn chế tiêu thụ quá mức các thực phẩm giàu iod như rong biển, tảo biển và một số loại hải sản có thể mang lại lợi ích về mặc sức khỏe, tuy nhiên việc thiếu hụt Iod cũng có thể gây ra nhiều tác dụng nghiêm trọng. Vì vậy điều quan trọng là duy trì một lối sống khỏe mạnh, khám bệnh định kỳ và luôn lắng nghe các ý kiến của các bác sĩ và các chuyên gia về sức khỏe

Tài liệu tham khảo

  1. Nguyen QT, Lee EJ, Huang MG, Park YI, Khullar A, Plodkowski RA. Diagnosis and treatment of patients with thyroid cancer. American Health & Drug Benefits. 2015;8(1):30-40.
  2. Xing M. BRAF mutation in thyroid cancer. Endocrine-Related Cancer. 2005;12(2):245-262.
  3. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2015;3(4):286-295.
  4. Teng W, Shan Z, Teng X, et al. Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. New England Journal of Medicine. 2006;354(26):2783-2793.
  5. Liu X, Yan K, Lin X, et al. The association between BRAF V600E mutation and pathological features in UTTG THỂ NHÚ. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. 2014;271(11):3041-3052.
  6. Davies H, Bignell GR, Cox C, et al. Mutations of the BRAF gene in human cancer. Nature. 2002;417(6892):949-954.
  7. Xing M, Alzahrani AS, Carson KA, et al. Association between BRAF V600E mutation and mortality in patients with papillary thyroid cancer. JAMA. 2013;309(14):1493-1501.
  8. Lee JH, Lee ES, Kim YS. Clinicopathologic significance of BRAF V600E mutation in papillary carcinomas of the thyroid: a meta-analysis. Cancer. 2007;110(1):38-46.
  9. Kim TH, Park YJ, Lim JA, et al. The association of the BRAF V600E mutation with prognostic factors and poor clinical outcome in papillary thyroid cancer: a meta-analysis. Cancer. 2012;118(7):1764-1773.
  10. Kim HJ, Park HK, Byun DW, Suh K, Yoo MH, Min YK, Kim SW, Chung JH. Iodine intake as a risk factor for BRAF mutations in papillary thyroid cancer patients from an iodine-replete area. Eur J Nutr. 2018;57(2):809-815.
  11. World Health Organization. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring Their Elimination. 3rd ed. Geneva: World Health Organization; 2007.

 

 

Để lại bình luận